物理学院王炜教授课题组在细胞肿瘤抑制机制的动力学及其调控方面取得重要成果,揭示出多条信号通路如何动态协作,确保细胞对促癌信号的监测和恰当响应。他们的论文Modeling
the response of a tumor-suppressive network to mitogenic and oncogenic
signals于2017年5月8日在美国科学院院报PNAS在线发表(.
Onuchic教授等同行的合作成果,研究生田欣瑜、黄博为论文共同第一作者,刘锋教授、Onuchic教授和王炜教授为共同通讯作者。

12月20日,应中国科学院合肥物质科学研究院医学物理中心研究员韩伟邀请,中国科学技术大学生命科学学院教授梅一德到医学物理中心进行学术交流,并作了题为《p53相关的肿瘤细胞信号转导》的学术报告。

结合基因表达调控和信号转导来研究细胞的应激反应既是细胞生物学的前沿课题,也是多学科交叉的热点课题。限于当前的实验技术条件,从单细胞水平阐明这些反应的分子机制仍然是巨大的挑战。即使能做到单细胞水平的测量,往往也只能给出某些时间点上的测量数据,而生物反应过程本身却是动态变化的。因此,建立相关生物过程的动态分子网络模型,模拟计算并刻画其动力学,从而揭示其调控机制,是重要的创新研究方式。采用这样的定量计算系统生物学研究方法,王炜课题组在细胞如何应答DNA损伤、低氧、端粒缩短等方面已经做出了系列创新工作(如PNAS,106,12245
;PNAS, 108, 8990
。最近,他们提出新的模型,在细胞肿瘤抑制的动力学和调控机制方面取得重要进展。

报告会上,梅一德介绍了p53抑癌基因在细胞生长、增殖、凋亡等生命过程中的作用。值得关注的是,p53是目前发现的与人类肿瘤发生相关性最高的抑癌基因之一。野生型p53参与DNA损伤修复、细胞周期调控、细胞凋亡及抑制血管生成等,p53基因突变会导致上述功能丧失,进而诱发肿瘤的形成。梅一德重点阐述了调控Mdm2/p53通路的两个重要蛋白分子:BRG1和
MARCH。BRG1和MARCH通过与Mdm2/p53形成不同的复合物,调节其泛素化过程,参与细胞的衰老和增殖等生物学过程。报告结束后,各参会人员还与梅一德进行了交流讨论。

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梅一德2007年获中国科大博士学位,2007-2011年宾夕法尼亚大学医学院癌症生物学系从事博士后研究,2011年3月起任中国科大生命科学学院教授。主要从事非编码RNA在肿瘤发生发展中的作用机制研究,致力于阐明肿瘤发生及发展的分子机制,并鉴定肿瘤治疗新的潜在靶点。多个研究成果发表在Molecular
Cell、Nature Communications、EMBO Journal
等国际学术期刊上。

美高梅在线登录网址 ,图1:细胞肿瘤抑制网络图。A)网络中的信号流;B)含3个模块的网络构成。

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